පුවත්

ඔක්සිජන් චිකිත්සාව නූතන වෛද්‍ය විද්‍යාවේ බහුලව භාවිතා වන ක්‍රමවලින් එකකි, නමුත් ඔක්සිජන් චිකිත්සාව සඳහා වන ඇඟවීම් පිළිබඳව තවමත් වැරදි වැටහීම් පවතින අතර, ඔක්සිජන් අනිසි ලෙස භාවිතා කිරීම බරපතල විෂ සහිත ප්‍රතික්‍රියා ඇති කළ හැකිය.

පටක හයිපොක්සියා සායනික ඇගයීම

පටක හයිපොක්සියා රෝගයේ සායනික ප්‍රකාශනයන් විවිධාකාර සහ නිශ්චිත නොවන අතර, හුස්ම හිරවීම, හුස්ම හිරවීම, ටායිචාර්ඩියා, ශ්වසන අපහසුතා, මානසික තත්වයේ වේගවත් වෙනස්කම් සහ අරිතිමියාව ඇතුළු වඩාත් කැපී පෙනෙන රෝග ලක්ෂණ ඇත. පටක (දෘශ්‍ය) හයිපොක්සියා පැවතීම තීරණය කිරීම සඳහා, සෙරුම් ලැක්ටේට් (ඉෂ්මීමියා අතරතුර ඉහළ ගොස් හෘද ප්‍රතිදානය අඩු වේ) සහ SvO2 (හෘද ප්‍රතිදානය අඩු වීම, රක්තහීනතාවය, ධමනි හයිපොක්සෙමියාව සහ ඉහළ පරිවෘත්තීය අනුපාතය අඩු වීම) සායනික ඇගයීම සඳහා උපකාරී වේ. කෙසේ වෙතත්, ලැක්ටේට් හයිපොක්සික් නොවන තත්වයන් තුළ ඉහළ නැංවිය හැකි බැවින්, ලැක්ටේට් ඉහළ යාම මත පමණක් පදනම්ව රෝග විනිශ්චය කළ නොහැක, මන්ද ලැක්ටේට් ඉහළ ග්ලයිකොලිසිස් තත්වයන් තුළද ඉහළ යා හැක, එනම් මාරාන්තික පිළිකාවල වේගවත් වර්ධනය, මුල් සෙප්සිස්, පරිවෘත්තීය ආබාධ සහ කැටෙකොලමයින් පරිපාලනය වැනි. ක්‍රියේටිනින්, ට්‍රොපොනින් හෝ අක්මා එන්සයිම ඉහළ යාම වැනි නිශ්චිත අවයව අක්‍රියතාව පෙන්නුම් කරන අනෙකුත් රසායනාගාර අගයන් ද වැදගත් වේ.

ධමනි ඔක්සිජන්කරණ තත්ත්වය පිළිබඳ සායනික ඇගයීම

සයනොසිස්. සයනොසිස් යනු සාමාන්‍යයෙන් හයිපොක්සියා රෝගයේ අවසාන අවධියේදී ඇතිවන රෝග ලක්ෂණයක් වන අතර, රක්තහීනතාවය සහ දුර්වල රුධිර ප්‍රවාහ පර්ෆියුෂන් වලදී එය සිදු නොවිය හැකි බැවින්, හයිපොක්සෙමියාව සහ හයිපොක්සියා රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී බොහෝ විට විශ්වාස කළ නොහැකි අතර, අඳුරු සමක් ඇති පුද්ගලයින්ට සයනොසිස් හඳුනා ගැනීම දුෂ්කර ය.

ස්පන්දන ඔක්සිමිතික අධීක්ෂණය. සියලුම රෝග නිරීක්ෂණය කිරීම සඳහා ආක්‍රමණශීලී නොවන ස්පන්දන ඔක්සිමිතික අධීක්ෂණය බහුලව භාවිතා කර ඇති අතර, එහි ඇස්තමේන්තුගත SaO2 SpO2 ලෙස හැඳින්වේ. ස්පන්දන ඔක්සිමිතික අධීක්ෂණයේ මූලධර්මය බිල්ගේ නියමය වන අතර, එහි සඳහන් වන්නේ ද්‍රාවණයක නොදන්නා ද්‍රව්‍යයක සාන්ද්‍රණය එහි ආලෝකය අවශෝෂණය කිරීමෙන් තීරණය කළ හැකි බවයි. ආලෝකය ඕනෑම පටකයක් හරහා ගමන් කරන විට, එයින් වැඩි ප්‍රමාණයක් පටක මූලද්‍රව්‍ය සහ රුධිරය මගින් අවශෝෂණය වේ. කෙසේ වෙතත්, සෑම හෘද ස්පන්දනයක් සමඟම, ධමනි රුධිරය ස්පන්දන ප්‍රවාහයට භාජනය වන අතර, ස්පන්දන ඔක්සිමිතික මොනිටරයට තරංග ආයාම දෙකකින් ආලෝක අවශෝෂණයේ වෙනස්කම් හඳුනා ගැනීමට ඉඩ සලසයි: නැනෝමීටර 660 (රතු) සහ නැනෝමීටර 940 (අධෝරක්ත). අඩු වූ හිමොග්ලොබින් සහ ඔක්සිජන් සහිත හිමොග්ලොබින් වල අවශෝෂණ අනුපාත මෙම තරංග ආයාම දෙකෙහිම වෙනස් වේ. ස්පන්දන නොවන පටක අවශෝෂණය අඩු කිරීමෙන් පසු, මුළු හිමොග්ලොබින් වලට සාපේක්ෂව ඔක්සිජන් සහිත හිමොග්ලොබින් සාන්ද්‍රණය ගණනය කළ හැකිය.

ස්පන්දන ඔක්සිමිතිය නිරීක්ෂණය කිරීම සඳහා යම් සීමාවන් තිබේ. මෙම තරංග ආයාමයන් අවශෝෂණය කරන රුධිරයේ ඇති ඕනෑම ද්‍රව්‍යයක් මිනුම් නිරවද්‍යතාවයට බාධා කළ හැකිය, අත්පත් කරගත් හිමොග්ලොබිනොපති - කාබොක්සිහෙමොග්ලොබින් සහ මෙතෙමොග්ලොබිනෙමියා, මෙතිලීන් නිල් සහ ඇතැම් ජානමය හිමොග්ලොබින් ප්‍රභේද ඇතුළුව. නැනෝමීටර 660 ක තරංග ආයාමයකදී කාබොක්සිහෙමොග්ලොබින් අවශෝෂණය ඔක්සිජන් සහිත හිමොග්ලොබින් වලට සමාන වේ; නැනෝමීටර 940 ක තරංග ආයාමයකදී ඉතා සුළු අවශෝෂණයකි. එබැවින්, කාබන් මොනොක්සයිඩ් සංතෘප්ත හිමොග්ලොබින් සහ ඔක්සිජන් සංතෘප්ත හිමොග්ලොබින් වල සාපේක්ෂ සාන්ද්‍රණය කුමක් වුවත්, SpO2 නියතව පවතිනු ඇත (90%~95%). මෙතෙමොග්ලොබිනෙමියා හි, හීම් යකඩ ෆෙරස් තත්වයට ඔක්සිකරණය වූ විට, මෙතෙමොග්ලොබින් තරංග ආයාම දෙකක අවශෝෂණ සංගුණක සමාන කරයි. මෙහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස SpO2 සාපේක්ෂව පුළුල් මෙතෙමොග්ලොබින් සාන්ද්‍රණ පරාසයක් තුළ 83% සිට 87% දක්වා පරාසයක් තුළ පමණක් වෙනස් වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, හිමොග්ලොබින් ආකාර හතර අතර වෙනස හඳුනා ගැනීම සඳහා ධමනි රුධිර ඔක්සිජන් මැනීම සඳහා ආලෝක තරංග ආයාම හතරක් අවශ්‍ය වේ.

ස්පන්දන ඔක්සිමිතික අධීක්ෂණය ප්‍රමාණවත් ස්පන්දන රුධිර ප්‍රවාහයක් මත රඳා පවතී; එබැවින්, කම්පන හයිපෝපර්ෆියුෂන් වලදී හෝ ස්පන්දන නොවන කශේරුකා සහායක උපාංග භාවිතා කරන විට (හෘද ප්‍රතිදානය හෘද ප්‍රතිදානයෙන් කුඩා කොටසක් පමණක් වන විට) ස්පන්දන ඔක්සිමිතික අධීක්ෂණය භාවිතා කළ නොහැක. දරුණු ත්‍රිකෝස්පිඩ් පුනර්ජීවනයකදී, ශිරා රුධිරයේ ඩිඔක්සිහෙමොග්ලොබින් සාන්ද්‍රණය ඉහළ මට්ටමක පවතින අතර, ශිරා රුධිරයේ ස්පන්දනය අඩු රුධිර ඔක්සිජන් සන්තෘප්ත කියවීම් වලට හේතු විය හැක. දරුණු ධමනි හයිපොක්සෙමියා (SaO2<75%) හි, මෙම තාක්ෂණය මෙම පරාසය තුළ කිසි විටෙකත් වලංගු කර නොමැති බැවින් නිරවද්‍යතාවය ද අඩු විය හැකිය. අවසාන වශයෙන්, අඳුරු සමක් ඇති පුද්ගලයින් භාවිතා කරන නිශ්චිත උපාංගය මත පදනම්ව, ස්පන්දන ඔක්සිමිතික අධීක්ෂණය ධමනි හිමොග්ලොබින් සන්තෘප්තිය 5-10 ප්‍රතිශත ලක්ෂ්‍ය දක්වා අධිතක්සේරු කළ හැකි බව වැඩි වැඩියෙන් ජනතාව වටහා ගනිමින් සිටිති.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 අනුපාතය (සාමාන්‍යයෙන් 400 සිට 500 mm Hg දක්වා පරාසයක P/F අනුපාතය ලෙස හැඳින්වේ) පෙනහළු වල අසාමාන්‍ය ඔක්සිජන් හුවමාරුවේ මට්ටම පිළිබිඹු කරන අතර, යාන්ත්‍රික වාතාශ්‍රය FIO2 නිවැරදිව සැකසිය හැකි බැවින් මෙම සන්දර්භය තුළ වඩාත් ප්‍රයෝජනවත් වේ. 300 mm Hg ට අඩු AP/F අනුපාතය සායනිකව සැලකිය යුතු වායු හුවමාරු අසාමාන්‍යතා පෙන්නුම් කරන අතර, 200 mm Hg ට අඩු P/F අනුපාතය දරුණු හයිපොක්සෙමියාව පෙන්නුම් කරයි. P/F අනුපාතයට බලපාන සාධක අතර වාතාශ්‍රය සැකසුම්, ධනාත්මක අවසාන හුස්ම ගැනීමේ පීඩනය සහ FIO2 ඇතුළත් වේ. FIO2 හි වෙනස්කම් P/F අනුපාතයට ඇති බලපෑම පෙනහළු තුවාලයේ ස්වභාවය, ෂන්ට් භාගය සහ FIO2 වෙනස්කම් පරාසය අනුව වෙනස් වේ. PaO2 නොමැති විට, SpO2/FIO2 සාධාරණ විකල්ප දර්ශකයක් ලෙස සේවය කළ හැකිය.

ඇල්වෙයෝලර් ධමනි ඔක්සිජන් අර්ධ පීඩනය (Aa PO2) වෙනස. Aa PO2 අවකල මිනුම යනු ගණනය කරන ලද ඇල්වෙයෝලර් ඔක්සිජන් අර්ධ පීඩනය සහ මනින ලද ධමනි ඔක්සිජන් අර්ධ පීඩනය අතර වෙනස වන අතර එය වායු හුවමාරුවේ කාර්යක්ෂමතාව මැනීමට භාවිතා කරයි.

මුහුදු මට්ටමේ දී පරිසර වාතය ආශ්වාස කිරීම සඳහා "සාමාන්‍ය" Aa PO2 වෙනස වයස අනුව වෙනස් වේ, එය 10 සිට 25 mm Hg (වයස [අවුරුදු 2.5+0.21 x වයස [අවුරුදු]) දක්වා පරාසයක පවතී. දෙවන බලපෑම් සාධකය වන්නේ FIO2 හෝ PAO2 ය. මෙම සාධක දෙකෙන් එකක් වැඩි වුවහොත්, Aa PO2 හි වෙනස වැඩි වනු ඇත. මෙයට හේතුව ඇල්වෙයෝලර් කේශනාලිකා වල වායු හුවමාරුව හිමොග්ලොබින් ඔක්සිජන් විඝටන වක්‍රයේ පැතලි කොටසේ (බෑවුම) සිදුවන බැවිනි. ශිරා මිශ්‍ර කිරීමේ එකම මට්ටම යටතේ, මිශ්‍ර ශිරා රුධිරය සහ ධමනි රුධිරය අතර PO2 හි වෙනස වැඩි වනු ඇත. ඊට ප්‍රතිවිරුද්ධව, ප්‍රමාණවත් වාතාශ්‍රයක් හෝ ඉහළ උන්නතාංශයක් හේතුවෙන් ඇල්වෙයෝලර් PO2 අඩු නම්, Aa වෙනස සාමාන්‍යයට වඩා අඩු වනු ඇත, එය පෙනහළු අක්‍රියතාව අවතක්සේරු කිරීමට හෝ වැරදි රෝග විනිශ්චය කිරීමට හේතු විය හැක.

ඔක්සිජන්කරණ දර්ශකය. ඔක්සිජන්කරණය පවත්වා ගැනීම සඳහා අවශ්‍ය වාතාශ්‍රය ආධාරක තීව්‍රතාවය තක්සේරු කිරීම සඳහා යාන්ත්‍රිකව වාතාශ්‍රය ලබා දෙන රෝගීන් තුළ ඔක්සිජන්කරණ දර්ශකය (OI) භාවිතා කළ හැකිය. එයට මධ්‍යන්‍ය වායු පීඩනය (MAP, cm H2O වලින්), FIO2, සහ PaO2 (mm Hg වලින්) හෝ SpO2 ඇතුළත් වන අතර, එය 40 ඉක්මවන්නේ නම්, එය බාහිර ශරීර පටල ඔක්සිජන්කරණ ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රමිතියක් ලෙස භාවිතා කළ හැකිය. සාමාන්‍ය අගය 4 cm H2O/mm Hg ට අඩු; cm ​​H2O/mm Hg (1.36) හි ඒකාකාර අගය නිසා, මෙම අනුපාතය වාර්තා කිරීමේදී ඒකක සාමාන්‍යයෙන් ඇතුළත් නොවේ.

උග්ර ඔක්සිජන් චිකිත්සාව සඳහා ඇඟවීම්
රෝගීන්ට හුස්ම ගැනීමේ අපහසුතාවයක් ඇති වූ විට, හයිපොක්සෙමියා රෝග විනිශ්චය කිරීමට පෙර ඔක්සිජන් අතිරේකය සාමාන්‍යයෙන් අවශ්‍ය වේ. ධමනි ඔක්සිජන් අර්ධ පීඩනය (PaO2) 60 mm Hg ට වඩා අඩු වූ විට, ඔක්සිජන් ලබා ගැනීම සඳහා වඩාත් පැහැදිලි ඇඟවීම වන්නේ ධමනි හයිපොක්සෙමියාවයි, එය සාමාන්‍යයෙන් ධමනි ඔක්සිජන් සන්තෘප්තියට (SaO2) හෝ පර්යන්ත ඔක්සිජන් සන්තෘප්තියට (SpO2) 89% සිට 90% දක්වා අනුරූප වේ. PaO2 60 mm Hg ට වඩා පහත වැටෙන විට, රුධිර ඔක්සිජන් සන්තෘප්තිය තියුනු ලෙස අඩු විය හැකි අතර, එමඟින් ධමනි ඔක්සිජන් අන්තර්ගතය සැලකිය යුතු ලෙස අඩු වන අතර පටක හයිපොක්සියා ඇති විය හැකිය.

ධමනි හයිපොක්සෙමියාවට අමතරව, දුර්ලභ අවස්ථාවන්හිදී ඔක්සිජන් අතිරේකය අවශ්‍ය විය හැකිය. දරුණු රක්තහීනතාවය, කම්පනය සහ ශල්‍යකර්ම බරපතල රෝගීන්ට ධමනි ඔක්සිජන් මට්ටම වැඩි කිරීමෙන් පටක හයිපොක්සියා අඩු කළ හැකිය. කාබන් මොනොක්සයිඩ් (CO) විෂ සහිත රෝගීන් සඳහා, ඔක්සිජන් අතිරේකය මඟින් රුධිරයේ දියවන ඔක්සිජන් ප්‍රමාණය වැඩි කළ හැකි අතර, හිමොග්ලොබින් සමඟ බැඳී ඇති CO ප්‍රතිස්ථාපනය කළ හැකි අතර ඔක්සිජන් සහිත හිමොග්ලොබින් අනුපාතය වැඩි කළ හැකිය. පිරිසිදු ඔක්සිජන් ආශ්වාස කිරීමෙන් පසු, කාබොක්සිහෙමොග්ලොබින්හි අර්ධ ආයු කාලය මිනිත්තු 70-80 ක් වන අතර, පරිසර වාතය ආශ්වාස කරන විට අර්ධ ආයු කාලය මිනිත්තු 320 කි. හයිපර්බරික් ඔක්සිජන් තත්වයන් යටතේ, පිරිසිදු ඔක්සිජන් ආශ්වාස කිරීමෙන් පසු කාබොක්සිහෙමොග්ලොබින්හි අර්ධ ආයු කාලය මිනිත්තු 10 කට වඩා අඩු වේ. හයිපර්බරික් ඔක්සිජන් සාමාන්‍යයෙන් ඉහළ මට්ටමේ කාබොක්සිහෙමොග්ලොබින් (> 25%), හෘද ඉෂ්මියාව හෝ සංවේදක අසාමාන්‍යතා ඇති අවස්ථාවන්හිදී භාවිතා වේ.

ආධාරක දත්ත නොමැතිකම හෝ සාවද්‍ය දත්ත තිබියදීත්, අනෙකුත් රෝග සඳහා ඔක්සිජන් අතිරේකව ලබා දීමෙන් ප්‍රයෝජන ගත හැකිය. පොකුරු හිසරදය, දෑකැති සෛල වේදනා අර්බුදය, හයිපොක්සෙමියා නොමැතිව ශ්වසන අපහසුතා සහනය, නියුමෝතොරැක්ස් සහ මීඩියාස්ටිනල් එම්පිසීමාව (පපුවේ වාතය අවශෝෂණය ප්‍රවර්ධනය කිරීම) සඳහා ඔක්සිජන් චිකිත්සාව බහුලව භාවිතා වේ. ශල්‍යකර්ම අභ්‍යන්තර ඉහළ ඔක්සිජන් මගින් ශල්‍යකර්ම ස්ථාන ආසාදන ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව අඩු කළ හැකි බවට සාක්ෂි තිබේ. කෙසේ වෙතත්, ඔක්සිජන් අතිරේකව ලබා දීමෙන් පශ්චාත් ශල්‍යකර්ම ඔක්කාරය/වමනය ඵලදායී ලෙස අඩු කරන බවක් නොපෙනේ.

බාහිර රෝගී ඔක්සිජන් සැපයුම් ධාරිතාව වැඩිදියුණු වීමත් සමඟ, දිගුකාලීන ඔක්සිජන් චිකිත්සාව (LTOT) භාවිතය ද වැඩි වෙමින් පවතී. දිගුකාලීන ඔක්සිජන් චිකිත්සාව ක්‍රියාත්මක කිරීමේ ප්‍රමිතීන් දැනටමත් ඉතා පැහැදිලිය. නිදන්ගත බාධාකාරී පුඵ්ඵුසීය රෝග (COPD) සඳහා දිගුකාලීන ඔක්සිජන් චිකිත්සාව බහුලව භාවිතා වේ.
හයිපොක්සෙමික් COPD රෝගීන් පිළිබඳ අධ්‍යයන දෙකක් LTOT සඳහා ආධාරක දත්ත සපයයි. පළමු අධ්‍යයනය වූයේ 1980 දී පවත්වන ලද නිශාචර ඔක්සිජන් චිකිත්සක අත්හදා බැලීම (NOTT) වන අතර, එහිදී රෝගීන් අහඹු ලෙස රාත්‍රී කාලයේ (අවම වශයෙන් පැය 12) හෝ අඛණ්ඩ ඔක්සිජන් චිකිත්සාව සඳහා පවරන ලදී. මාස 12 සහ 24 දී, රාත්‍රී කාලයේ ඔක්සිජන් චිකිත්සාව පමණක් ලබා ගන්නා රෝගීන්ට ඉහළ මරණ අනුපාතයක් ඇත. දෙවන අත්හදා බැලීම වූයේ 1981 දී පවත්වන ලද වෛද්‍ය පර්යේෂණ කවුන්සිලයේ පවුල් අත්හදා බැලීම වන අතර, එහිදී රෝගීන් අහඹු ලෙස කණ්ඩායම් දෙකකට බෙදා ඇත: ඔක්සිජන් නොලැබූ අය හෝ දිනකට අවම වශයෙන් පැය 15 ක් ඔක්සිජන් ලබා ගත් අය. NOTT පරීක්ෂණයට සමානව, නිර්වායු කණ්ඩායමේ මරණ අනුපාතය සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි විය. අත්හදා බැලීම් දෙකෙහිම විෂයයන් වූයේ උපරිම ප්‍රතිකාර ලබා ගත් සහ ස්ථාවර තත්වයන් ඇති, 55 mm Hg ට අඩු PaO2 සහිත, හෝ 60 mm Hg ට අඩු PaO2 සහිත පොලිසිතිමියාව හෝ පෙනහළු හෘද රෝග ඇති රෝගීන් ය.

මෙම අත්හදා බැලීම් දෙකෙන් පෙන්නුම් කරන්නේ දිනකට පැය 15 කට වඩා වැඩි කාලයක් ඔක්සිජන් ලබා ගැනීම සම්පූර්ණයෙන්ම ඔක්සිජන් ලබා නොගැනීමට වඩා හොඳ බවත්, අඛණ්ඩ ඔක්සිජන් ප්‍රතිකාරය රාත්‍රියේ ප්‍රතිකාර කිරීමට වඩා හොඳ බවත්ය. මෙම අත්හදා බැලීම් සඳහා ඇතුළත් කිරීමේ නිර්ණායක වත්මන් වෛද්‍ය රක්ෂණ සමාගම් සහ ATS LTOT මාර්ගෝපදේශ සංවර්ධනය කිරීම සඳහා පදනම වේ. අනෙකුත් හයිපොක්සික් හෘද වාහිනී රෝග සඳහා LTOT ද පිළිගනු ලබන බව අනුමාන කිරීම සාධාරණ ය, නමුත් දැනට අදාළ පර්යේෂණාත්මක සාක්ෂි නොමැතිකම පවතී. මෑත කාලීන බහු මධ්‍යස්ථාන අත්හදා බැලීමකින්, විවේක නිර්ණායක සපුරා නොමැති හෝ ව්‍යායාම නිසා පමණක් ඇති වූ හයිපොක්සිමියා රෝගීන් සඳහා මරණ අනුපාතය හෝ ජීවන තත්ත්වය කෙරෙහි ඔක්සිජන් චිකිත්සාවේ බලපෑමේ කිසිදු වෙනසක් සොයා නොගන්නා ලදී.

නින්දේදී රුධිර ඔක්සිජන් සන්තෘප්තියේ දැඩි අඩුවීමක් අත්විඳින රෝගීන්ට වෛද්‍යවරු සමහර විට රාත්‍රී කාලයේ ඔක්සිජන් අතිරේකය නියම කරති. බාධාකාරී නින්දේ හුස්ම හිරවීම ඇති රෝගීන් සඳහා මෙම ප්‍රවේශය භාවිතා කිරීමට සහාය වීම සඳහා පැහැදිලි සාක්ෂි දැනට නොමැත. දුර්වල රාත්‍රී කාලයේ හුස්ම ගැනීමට හේතු වන බාධාකාරී නින්දේ හුස්ම හිරවීම හෝ තරබාරුකම හයිපොප්නියා සින්ඩ්‍රෝමය ඇති රෝගීන් සඳහා, ඔක්සිජන් අතිරේකය වෙනුවට ආක්‍රමණශීලී නොවන ධනාත්මක පීඩන වාතාශ්‍රය ප්‍රධාන ප්‍රතිකාර ක්‍රමය වේ.

සලකා බැලිය යුතු තවත් කරුණක් නම් ගුවන් ගමන් අතරතුර ඔක්සිජන් අතිරේකයක් අවශ්‍යද යන්නයි. බොහෝ වාණිජ ගුවන් යානා සාමාන්‍යයෙන් කැබින් පීඩනය අඩි 8000 ට සමාන උන්නතාංශයකට වැඩි කරන අතර ආශ්වාස කරන ඔක්සිජන් ආතතිය ආසන්න වශයෙන් 108 mm Hg වේ. පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන් සඳහා, ආශ්වාස කරන ඔක්සිජන් ආතතිය (PiO2) අඩුවීම හයිපොක්සෙමියාවට හේතු විය හැක. ගමන් කිරීමට පෙර, රෝගීන් ධමනි රුධිර වායු පරීක්ෂාව ඇතුළුව පුළුල් වෛද්‍ය ඇගයීමකට භාජනය විය යුතුය. රෝගියාගේ බිමෙහි PaO2 ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) නම්, පියාසර කිරීමේදී ඔවුන්ගේ PaO2 50 mm Hg ඉක්මවීමට ඉඩ ඇති අතර, එය සාමාන්‍යයෙන් අවම ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් සමඟ සාර්ථකව කටයුතු කිරීමට ප්‍රමාණවත් යැයි සැලකේ. අඩු SpO2 හෝ PaO2 ඇති රෝගීන් සඳහා, මිනිත්තු 6 ක ඇවිදීමේ පරීක්ෂණයක් හෝ හයිපොක්සියා සමාකරණ පරීක්ෂණයක් සලකා බැලිය හැකිය, සාමාන්‍යයෙන් 15% ඔක්සිජන් ආශ්වාස කිරීම. ගුවන් ගමන් අතරතුර හයිපොක්සෙමියාව ඇති වුවහොත්, ඔක්සිජන් පරිභෝජනය වැඩි කිරීම සඳහා නාසික කැනියුලාවක් හරහා ඔක්සිජන් ලබා දිය හැකිය.

ඔක්සිජන් විෂ වීමේ ජෛව රසායනික පදනම

ඔක්සිජන් විෂ වීම සිදුවන්නේ ප්‍රතික්‍රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ (ROS) නිපදවීමෙනි. ROS යනු ඔක්සිජන් වලින් ලබාගත් නිදහස් රැඩිකලයක් වන අතර එය යුගල නොකළ කක්ෂීය ඉලෙක්ට්‍රෝනයක් සමඟ ප්‍රෝටීන, ලිපිඩ සහ න්‍යෂ්ටික අම්ල සමඟ ප්‍රතික්‍රියා කර ඒවායේ ව්‍යුහය වෙනස් කර සෛලීය හානි ඇති කළ හැකිය. සාමාන්‍ය මයිටොකොන්ඩ්‍රියල් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියේදී, සංඥා අණුවක් ලෙස ROS කුඩා ප්‍රමාණයක් නිපදවනු ලැබේ. ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල රෝග කාරක විනාශ කිරීමට ROS ද භාවිතා කරයි. ROS වලට සුපර් ඔක්සයිඩ්, හයිඩ්‍රජන් පෙරොක්සයිඩ් (H2O2) සහ හයිඩ්‍රොක්සයිල් රැඩිකලුන් ඇතුළත් වේ. අධික ROS නිරන්තරයෙන් සෛලීය ආරක්ෂක කාර්යයන් ඉක්මවා යන අතර එය මරණයට හෝ සෛල හානි ඇති කරයි.

ROS උත්පාදනය මගින් සිදුවන හානිය සීමා කිරීම සඳහා, සෛලවල ප්‍රතිඔක්සිකාරක ආරක්ෂණ යාන්ත්‍රණයට නිදහස් රැඩිකලුන් උදාසීන කළ හැකිය. සුපර්ඔක්සයිඩ් ඩිස්මියුටේස් සුපර්ඔක්සයිඩ් H2O2 බවට පරිවර්තනය කරයි, පසුව එය කැටලේස් සහ ග්ලූටතයෝන් පෙරොක්සිඩේස් මගින් H2O සහ O2 බවට පරිවර්තනය වේ. ග්ලූටතයෝන් යනු ROS හානිය සීමා කරන වැදගත් අණුවකි. අනෙකුත් ප්‍රතිඔක්සිකාරක අණු අතර ඇල්ෆා ටොකෝෆෙරෝල් (විටමින් E), ඇස්කෝර්බික් අම්ලය (විටමින් C), ෆොස්ෆොලිපිඩ් සහ සිස්ටීන් ඇතුළත් වේ. මිනිස් පෙනහළු පටක වල බාහිර සෛලීය ප්‍රතිඔක්සිකාරක සහ සුපර්ඔක්සයිඩ් ඩිස්මියුටේස් අයිසොඑන්සයිම ඉහළ සාන්ද්‍රණයක් අඩංගු වන අතර, අනෙකුත් පටක හා සසඳන විට ඔක්සිජන් වැඩි සාන්ද්‍රණයකට නිරාවරණය වන විට එය අඩු විෂ සහිත වේ.

හයිපොක්සියා ප්‍රේරිත ROS මගින් මැදිහත් වූ පෙනහළු තුවාලය අදියර දෙකකට බෙදිය හැකිය. පළමුව, ඇල්වෙයෝලර් වර්ගයේ 1 එපිටිලියල් සෛල සහ එන්ඩොතලියල් සෛල මිය යාම, අන්තරාල ශෝථය සහ ඇල්වෙයෝලි වල පිටාර නියුට්‍රොෆිල් පිරවීම මගින් සංලක්ෂිත පිටාර අවධිය ඇත. පසුව, එන්ඩොතලියල් සෛල සහ 2 වර්ගයේ එපිටිලියල් සෛල ප්‍රගුණනය වී කලින් නිරාවරණය වූ පහළම මාලය පටලය ආවරණය කරන ප්‍රගුණන අවධියක් ඇත. ඔක්සිජන් තුවාල සුවවීමේ කාල පරිච්ඡේදයේ ලක්ෂණ වන්නේ ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් ප්‍රගුණනය සහ අන්තරාල ෆයිබ්‍රෝසිස් ය, නමුත් කේශනාලිකා එන්ඩොතලියම් සහ ඇල්වෙයෝලර් එපිටිලියම් තවමත් දළ වශයෙන් සාමාන්‍ය පෙනුමක් පවත්වා ගනී.
පෙනහළු ඔක්සිජන් විෂ වීමේ සායනික ප්‍රකාශනයන්

විෂ වීම සිදුවන නිරාවරණ මට්ටම තවමත් පැහැදිලි නැත. FIO2 0.5 ට වඩා අඩු වූ විට, සායනික විෂ වීම සාමාන්‍යයෙන් සිදු නොවේ. මුල් මානව අධ්‍යයනවලින් සොයාගෙන ඇත්තේ 100% කට ආසන්න ඔක්සිජන් වලට නිරාවරණය වීමෙන් සංවේදක අසාමාන්‍යතා, ඔක්කාරය සහ බ්‍රොන්කයිටිස් ඇති විය හැකි බවත්, පෙනහළු ධාරිතාව, පෙනහළු විසරණ ධාරිතාව, පෙනහළු අනුකූලතාව, PaO2 සහ pH අගය අඩු කළ හැකි බවත්ය. ඔක්සිජන් විෂ වීම හා සම්බන්ධ අනෙකුත් ගැටළු අතරට අවශෝෂක ඇටෙලෙක්ටේසිස්, ඔක්සිජන් ප්‍රේරිත හයිපර්කැප්නියා, උග්‍ර ශ්වසන අපහසුතා සින්ඩ්‍රෝමය (ARDS) සහ නවජ බ්‍රොන්කොපුල්මෝනරි ඩිස්ප්ලේෂියා (BPD) ඇතුළත් වේ.
අවශෝෂක ඇටෙලෙක්ටැසිස්. නයිට්‍රජන් යනු ඔක්සිජන් හා සසඳන විට රුධිරයට ඉතා සෙමින් විසරණය වන නිෂ්ක්‍රීය වායුවක් වන අතර එමඟින් ඇල්වෙයෝලර් ප්‍රසාරණය පවත්වා ගැනීම සඳහා කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. 100% ඔක්සිජන් භාවිතා කරන විට, ඔක්සිජන් අවශෝෂණ අනුපාතය නැවුම් වායුවේ බෙදා හැරීමේ අනුපාතය ඉක්මවා යාම නිසා, නයිට්‍රජන් ඌනතාවය අඩු ඇල්වෙයෝලර් වාතාශ්‍රය පර්ෆියුෂන් අනුපාතය (V/Q) ඇති ප්‍රදේශවල ඇල්වෙයෝලර් බිඳවැටීමට හේතු විය හැක. විශේෂයෙන් ශල්‍යකර්මයේදී, නිර්වින්දනය සහ අංශභාගය අවශේෂ පෙනහළු ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීමට හේතු විය හැක, කුඩා ශ්වසන මාර්ග සහ ඇල්වෙයෝලි බිඳවැටීම ප්‍රවර්ධනය කරයි, එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස ඇටෙලෙක්ටැසිස් වේගයෙන් ආරම්භ වේ.

ඔක්සිජන් ප්‍රේරිත හයිපර්කැප්නියා. දරුණු COPD රෝගීන් තම තත්වය නරක අතට හැරෙන විට ඉහළ ඔක්සිජන් සාන්ද්‍රණයකට නිරාවරණය වන විට දරුණු හයිපර්කැප්නියාවට ගොදුරු වේ. මෙම හයිපර්කැප්නියාවේ යාන්ත්‍රණය නම් හයිපොක්සෙමියා රෝගයට ශ්වසනය ධාවනය කිරීමේ හැකියාව අඩාල වීමයි. කෙසේ වෙතත්, ඕනෑම රෝගියෙකු තුළ, විවිධ මට්ටම්වලට ක්‍රියාත්මක වන තවත් යාන්ත්‍රණ දෙකක් තිබේ.
COPD රෝගීන්ගේ හයිපොක්සෙමියාව අඩු V/Q කලාපයේ ඔක්සිජන් (PAO2) අඩු ඇල්වෙයෝලර් අර්ධ පීඩනයේ ප්‍රතිඵලයකි. මෙම අඩු V/Q කලාපවල හයිපොක්සෙමියාව කෙරෙහි ඇති කරන බලපෑම අවම කිරීම සඳහා, පුඵ්ඵුසීය සංසරණයේ ප්‍රතික්‍රියා දෙකක් - හයිපොක්සික් පුඵ්ඵුසීය රුධිර වාහිනී සංකෝචනය (HPV) සහ හයිපර්කැප්නික් පුඵ්ඵුසීය රුධිර වාහිනී සංකෝචනය - රුධිර ප්‍රවාහය හොඳින් වාතාශ්‍රය ඇති ප්‍රදේශවලට මාරු කරනු ඇත. ඔක්සිජන් අතිරේකය PAO2 වැඩි කරන විට, HPV සැලකිය යුතු ලෙස අඩු වන අතර, මෙම ප්‍රදේශවල පර්ෆියුෂන් වැඩි වන අතර, එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස අඩු V/Q අනුපාත ඇති ප්‍රදේශ ඇති වේ. මෙම පෙනහළු පටක දැන් ඔක්සිජන් වලින් පොහොසත් නමුත් CO2 ඉවත් කිරීමට දුර්වල හැකියාවක් ඇත. මෙම පෙනහළු පටක වල පර්ෆියුෂන් වැඩි වීම, පෙර මෙන් විශාල CO2 ප්‍රමාණයක් මුදා හැරිය නොහැකි, හයිපර්කැප්නියාවට තුඩු දෙන, වඩා හොඳ වාතාශ්‍රයක් සහිත ප්‍රදේශ කැප කිරීමේ වියදමින් සිදු වේ.

තවත් හේතුවක් වන්නේ දුර්වල වූ හැල්ඩේන් ආචරණයයි, එනම් ඔක්සිජන් සහිත රුධිරය හා සසඳන විට, ඔක්සිජන් රහිත රුධිරයට වැඩි CO2 රැගෙන යා හැකිය. හිමොග්ලොබින් ඔක්සිජන් රහිත වූ විට, එය ඇමයිනෝ එස්ටර ආකාරයෙන් වැඩි ප්‍රෝටෝන (H+) සහ CO2 බන්ධනය කරයි. ඔක්සිජන් චිකිත්සාව අතරතුර ඩිඔක්සිහෙමොග්ලොබින් සාන්ද්‍රණය අඩු වන විට, CO2 සහ H+ වල ස්වාරක්ෂක ධාරිතාව ද අඩු වන අතර එමඟින් ශිරා රුධිරයේ CO2 ප්‍රවාහනය කිරීමේ හැකියාව දුර්වල වන අතර PaCO2 වැඩි වීමට හේතු වේ.

නිදන්ගත CO2 රඳවා තබා ගැනීම හෝ අධි අවදානම් සහිත රෝගීන්ට ඔක්සිජන් සැපයීමේදී, විශේෂයෙන් දැඩි හයිපොක්සෙමියා රෝගයේදී, SpO2 88%~90% පරාසයක පවත්වා ගැනීම සඳහා FIO2 සියුම් ලෙස සකස් කිරීම අතිශයින් වැදගත් වේ. බහු නඩු වාර්තාවලින් පෙනී යන්නේ O2 නියාමනය කිරීමට අපොහොසත් වීම අහිතකර ප්‍රතිවිපාකවලට හේතු විය හැකි බවයි; රෝහලට යන අතරතුර CODP උග්‍ර ලෙස උග්‍රවන රෝගීන් සම්බන්ධයෙන් සිදු කරන ලද අහඹු අධ්‍යයනයකින් මෙය නිසැකවම ඔප්පු වී ඇත. ඔක්සිජන් සීමා කිරීමක් නොමැති රෝගීන් හා සසඳන විට, 88% සිට 92% දක්වා පරාසයක SpO2 පවත්වා ගැනීම සඳහා ඔක්සිජන් අතිරේකව සැපයීමට අහඹු ලෙස පවරා ඇති රෝගීන්ට මරණ අනුපාත සැලකිය යුතු ලෙස අඩු විය (7% vs. 2%).

ARDS සහ BPD. ඔක්සිජන් විෂ වීම ARDS හි ව්‍යාධි භෞතවේදය සමඟ සම්බන්ධ බව මිනිසුන් දිගු කලක් තිස්සේ සොයාගෙන ඇත. මිනිසුන් නොවන ක්ෂීරපායින් තුළ, 100% ඔක්සිජන් වලට නිරාවරණය වීමෙන් විසරණය වන ඇල්වෙයෝලර් හානි සහ අවසානයේ මරණයට හේතු විය හැක. කෙසේ වෙතත්, දරුණු පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන් තුළ ඔක්සිජන් විෂ වීම පිළිබඳ නිශ්චිත සාක්ෂි යටින් පවතින රෝග නිසා ඇතිවන හානියෙන් වෙන්කර හඳුනා ගැනීම දුෂ්කර ය. ඊට අමතරව, බොහෝ ගිනි අවුලුවන රෝග ප්‍රතිඔක්සිකාරක ආරක්ෂක ක්‍රියාකාරිත්වය ඉහළ නැංවීමට හේතු විය හැක. එමනිසා, බොහෝ අධ්‍යයනයන් අධික ඔක්සිජන් නිරාවරණය සහ උග්‍ර පෙනහළු තුවාල හෝ ARDS අතර සහසම්බන්ධයක් පෙන්නුම් කිරීමට අසමත් වී ඇත.

පෙනහළු හයිලීන් පටල රෝගය යනු මතුපිට ක්‍රියාකාරී ද්‍රව්‍ය නොමැතිකම නිසා ඇතිවන රෝගයක් වන අතර එය ඇල්වෙයෝලර් බිඳවැටීම සහ දැවිල්ල මගින් සංලක්ෂිත වේ. හයිලීන් පටල රෝගයෙන් පෙළෙන නොමේරූ අලුත උපන් බිළිඳුන්ට සාමාන්‍යයෙන් ඉහළ සාන්ද්‍රණයකින් යුත් ඔක්සිජන් ආශ්වාස කිරීම අවශ්‍ය වේ. ඔක්සිජන් විෂ වීම BPD හි ව්‍යාධිජනකයේ ප්‍රධාන සාධකයක් ලෙස සැලකේ, යාන්ත්‍රික වාතාශ්‍රය අවශ්‍ය නොවන අලුත උපන් බිළිඳුන් තුළ පවා එය සිදු වේ. අලුත උපන් බිළිඳුන්ගේ සෛලීය ප්‍රතිඔක්සිකාරක ආරක්ෂක ක්‍රියාකාරකම් තවමත් සම්පූර්ණයෙන් වර්ධනය වී පරිණත වී නොමැති නිසා ඔවුන් විශේෂයෙන් ඉහළ ඔක්සිජන් හානිවලට ගොදුරු වේ; නොමේරූ බවේ රෙටිනෝපති යනු නැවත නැවත හයිපොක්සියා/හයිපරොක්සියා ආතතිය සමඟ සම්බන්ධ රෝගයක් වන අතර, මෙම බලපෑම නොමේරූ බවේ රෙටිනෝපති තුළ තහවුරු කර ඇත.
පෙනහළු ඔක්සිජන් විෂ වීමේ සහජීවන බලපෑම

ඔක්සිජන් විෂ වීම වැඩි දියුණු කළ හැකි ඖෂධ කිහිපයක් තිබේ. ඔක්සිජන් බ්ලියොමයිසින් මගින් නිපදවන ROS වැඩි කරන අතර බ්ලියොමයිසින් හයිඩ්‍රොලේස් අක්‍රිය කරයි. හැම්ස්ටර් වල, ඉහළ ඔක්සිජන් අර්ධ පීඩනය බ්ලියොමයිසින් ප්‍රේරිත පෙනහළු තුවාලය උග්‍ර කළ හැකි අතර, නඩු වාර්තා මගින් බ්ලියොමයිසින් ප්‍රතිකාර ලබා ඇති සහ පෙර ශල්‍යකර්ම කාලය තුළ ඉහළ FIO2 වලට නිරාවරණය වූ රෝගීන් තුළ ARDS ද විස්තර කර ඇත. කෙසේ වෙතත්, අනාගත අත්හදා බැලීමක් ඉහළ සාන්ද්‍රණයකින් යුත් ඔක්සිජන් නිරාවරණය, බ්ලියොමයිසින් වලට පෙර නිරාවරණය සහ දරුණු පශ්චාත් ශල්‍යකර්ම පෙනහළු අක්‍රියතාව අතර සම්බන්ධයක් පෙන්නුම් කිරීමට අසමත් විය. පැරකට් යනු ඔක්සිජන් විෂ වීම වැඩි දියුණු කරන තවත් වාණිජ වල් නාශකයකි. එබැවින්, පැරකට් විෂ වීම සහ බ්ලියොමයිසින් වලට නිරාවරණය වන රෝගීන් සමඟ කටයුතු කරන විට, FIO2 හැකිතාක් අවම කළ යුතුය. ඔක්සිජන් විෂ වීම උග්‍ර කළ හැකි අනෙකුත් ඖෂධ අතර ඩයිසල්ෆිරාම් සහ නයිට්‍රොෆුරැන්ටොයින් ඇතුළත් වේ. ප්‍රෝටීන් සහ පෝෂක ඌනතාවයන් ඉහළ ඔක්සිජන් හානියකට හේතු විය හැක, එය ග්ලූටතයෝන් සංස්ලේෂණය සඳහා තීරණාත්මක වන තයෝල් අඩංගු ඇමයිනෝ අම්ල නොමැතිකම මෙන්ම ප්‍රතිඔක්සිකාරක විටමින් A සහ ​​E නොමැතිකම නිසා විය හැකිය.
අනෙකුත් අවයව පද්ධතිවල ඔක්සිජන් විෂ වීම

හයිපොක්සියා රෝගය පෙනහළු වලින් පිටත අවයව වලට විෂ සහිත ප්‍රතික්‍රියා ඇති කළ හැකිය. විශාල බහු මධ්‍යස්ථාන පසුගාමී සමූහ අධ්‍යයනයකින් පෙන්නුම් කළේ සාර්ථක හෘද පුනර්ජීවනයෙන් (CPR) පසු මරණ අනුපාතය වැඩිවීම සහ ඉහළ ඔක්සිජන් මට්ටම් අතර සම්බන්ධයක් ඇති බවයි. CPR පසු PaO2 300 mm Hg ට වඩා වැඩි රෝගීන්ට සාමාන්‍ය රුධිර ඔක්සිජන් හෝ හයිපොක්සෙමියා රෝගීන්ට සාපේක්ෂව රෝහල තුළ මරණ අවදානම් අනුපාතය 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) ඇති බව අධ්‍යයනයෙන් හෙළි විය. මරණ අනුපාතය වැඩිවීමට හේතුව ROS මැදිහත් වූ ඉහළ ඔක්සිජන් නැවත පිරවීමේ තුවාලයක් නිසා ඇතිවන හෘදයාබාධයකින් පසු මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතියේ ක්‍රියාකාරිත්වය පිරිහීමයි. මෑත කාලීන අධ්‍යයනයකින් හදිසි ප්‍රතිකාර දෙපාර්තමේන්තුවේ ඉන්ටියුබේෂන් කිරීමෙන් පසු හයිපොක්සෙමියා රෝගීන්ගේ මරණ අනුපාතය වැඩි වී ඇති බව ද විස්තර කර ඇති අතර එය PaO2 ඉහළ යාමේ මට්ටමට සමීපව සම්බන්ධ වේ.

මොළයේ තුවාල සහ ආඝාත රෝගීන් සඳහා, හයිපොක්සෙමියා නොමැති අයට ඔක්සිජන් ලබා දීමෙන් කිසිදු ප්‍රතිලාභයක් නොමැති බව පෙනේ. කම්පන මධ්‍යස්ථානයක් විසින් කරන ලද අධ්‍යයනයකින් හෙළි වූයේ සාමාන්‍ය රුධිර ඔක්සිජන් මට්ටම් ඇති රෝගීන් හා සසඳන විට, ඉහළ ඔක්සිජන් (PaO2>200 mm Hg) ප්‍රතිකාර ලබා ගත් කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල ඇති රෝගීන්ට ඉහළ මරණ අනුපාතයක් සහ විසර්ජනය කිරීමේදී ග්ලාස්ගෝ කෝමා ලකුණු අඩු බවයි. හයිපර්බරික් ඔක්සිජන් චිකිත්සාව ලබා ගන්නා රෝගීන් පිළිබඳ තවත් අධ්‍යයනයකින් පෙන්නුම් කළේ දුර්වල ස්නායු රෝග පුරෝකථනයකි. විශාල බහු මධ්‍යස්ථාන අත්හදා බැලීමකදී, හයිපොක්සෙමියා (96% ට වඩා වැඩි සන්තෘප්තිය) නොමැතිව උග්‍ර ආඝාත රෝගීන්ට ඔක්සිජන් අතිරේක කිරීමෙන් මරණ හෝ ක්‍රියාකාරී පුරෝකථනයෙන් කිසිදු ප්‍රතිලාභයක් නොලැබුණි.

උග්‍ර හෘදයාබාධ (AMI) වලදී, ඔක්සිජන් අතිරේකය බහුලව භාවිතා වන ප්‍රතිකාරයකි, නමුත් එවැනි රෝගීන් සඳහා ඔක්සිජන් ප්‍රතිකාරයේ වටිනාකම තවමත් මතභේදාත්මක ය. සමගාමී හයිපොක්සෙමියා රෝගයෙන් පෙළෙන උග්‍ර හෘදයාබාධ රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ඔක්සිජන් අවශ්‍ය වේ, මන්ද එය ජීවිත බේරා ගත හැකිය. කෙසේ වෙතත්, හයිපොක්සෙමියා නොමැති විට සාම්ප්‍රදායික ඔක්සිජන් අතිරේකයේ ප්‍රතිලාභ තවමත් පැහැදිලි නැත. 1970 ගණන්වල අගභාගයේදී, ද්විත්ව අන්ධ අහඹු අත්හදා බැලීමක් මගින් සංකීර්ණ නොවන උග්‍ර හෘදයාබාධයකින් පෙළෙන රෝගීන් 157 දෙනෙකු බඳවා ගත් අතර ඔක්සිජන් ප්‍රතිකාරයක් නොමැතිව ඔක්සිජන් ප්‍රතිකාරය (6 L/min) සංසන්දනය කරන ලදී. ඔක්සිජන් චිකිත්සාව ලබා ගන්නා රෝගීන්ට සයිනස් ටායිචාර්ඩියා ඇතිවීමේ වැඩි ප්‍රවණතාවක් සහ හෘද එන්සයිමවල වැඩි වීමක් ඇති බව සොයා ගන්නා ලදී, නමුත් මරණ අනුපාතයේ වෙනසක් නොතිබුණි.

හයිපොක්සෙමියා නොමැති ST කොටසේ උන්නතාංශ උග්‍ර හෘදයාබාධ රෝගීන් තුළ, අවට වාතය ආශ්වාස කිරීමට සාපේක්ෂව 8 L/min හි නාසික කැනියුලා ඔක්සිජන් ප්‍රතිකාරය ප්‍රයෝජනවත් නොවේ. 6 L/min හි ඔක්සිජන් ආශ්වාස කිරීම සහ අවට වාතය ආශ්වාස කිරීම පිළිබඳ තවත් අධ්‍යයනයක දී, උග්‍ර හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන් අතර වසර 1 ක මරණ අනුපාතය සහ නැවත ඇතුළත් කිරීමේ අනුපාතවල වෙනසක් නොතිබුණි. 98% සිට 100% දක්වා සහ 90% සිට 94% දක්වා රුධිර ඔක්සිජන් සන්තෘප්තිය පාලනය කිරීමෙන් රෝහලෙන් පිටත හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන්ට කිසිදු ප්‍රතිලාභයක් නොමැත. උග්‍ර හෘදයාබාධ ඇති රෝගීන්ට ඉහළ ඔක්සිජන් වල විභව හානිකර බලපෑම් අතර කිරීටක ධමනි හැකිලීම, ක්ෂුද්‍ර චක්‍රීය රුධිර ප්‍රවාහ ව්‍යාප්තිය කඩාකප්පල් වීම, ක්‍රියාකාරී ඔක්සිජන් ෂන්ට් වැඩි වීම, ඔක්සිජන් පරිභෝජනය අඩු වීම සහ සාර්ථකව නැවත පිරවීමේ ප්‍රදේශයේ ROS හානිය වැඩි වීම ඇතුළත් වේ.

අවසාන වශයෙන්, සායනික අත්හදා බැලීම් සහ මෙටා-විශ්ලේෂණ මගින් බරපතල ලෙස රෝගාතුර වූ රෝහල්ගත රෝගීන් සඳහා සුදුසු SpO2 ඉලක්ක අගයන් විමර්ශනය කරන ලදී. දැඩි සත්කාර ඒකකයේ රෝගීන් 434 දෙනෙකු සඳහා කොන්සර්වේටිව් ඔක්සිජන් චිකිත්සාව (SpO2 ඉලක්කය 94%~98%) සාම්ප්‍රදායික චිකිත්සාව (SpO2 අගය 97%~100%) සමඟ සංසන්දනය කරන තනි මධ්‍යස්ථානයක, විවෘත ලේබල් අහඹු අත්හදා බැලීමක් සිදු කරන ලදී. කොන්සර්වේටිව් ඔක්සිජන් චිකිත්සාව ලබා ගැනීමට අහඹු ලෙස පවරා ඇති රෝගීන්ගේ දැඩි සත්කාර ඒකකයේ මරණ අනුපාතය වැඩිදියුණු වී ඇති අතර, කම්පනය, අක්මා අකර්මණ්‍ය වීම සහ බැක්ටීරියා රෝගය අඩු වේ. පසුව කරන ලද මෙටා-විශ්ලේෂණයකට ආඝාතය, කම්පනය, සෙප්සිස්, හෘදයාබාධ සහ හදිසි සැත්කම් ඇතුළු විවිධ රෝග විනිශ්චයන් සහිත රෝහල්ගත රෝගීන් 16000 කට වඩා බඳවා ගත් සායනික අත්හදා බැලීම් 25 ක් ඇතුළත් විය. මෙම මෙටා-විශ්ලේෂණයේ ප්‍රතිඵලවලින් පෙනී ගියේ කොන්සර්වේටිව් ඔක්සිජන් චිකිත්සක උපාය මාර්ග ලබා ගන්නා රෝගීන්ට රෝහල තුළ මරණ අනුපාතය වැඩි වී ඇති බවයි (සාපේක්ෂ අවදානම, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

කෙසේ වෙතත්, පසුව සිදු කරන ලද මහා පරිමාණ අත්හදා බැලීම් දෙකකින් පෙනහළු රෝග ඇති රෝගීන් තුළ වාතාශ්‍රය නොමැතිව දින ගණන හෝ ARDS රෝගීන්ගේ දින 28ක පැවැත්මේ අනුපාතය මත ගතානුගතික ඔක්සිජන් චිකිත්සක උපාය මාර්ගවල කිසිදු බලපෑමක් පෙන්නුම් කිරීමට නොහැකි විය. මෑතකදී, යාන්ත්‍රික වාතාශ්‍රය ලබා ගන්නා රෝගීන් 2541 දෙනෙකුගෙන් කරන ලද අධ්‍යයනයකින් හෙළි වූයේ විවිධ SpO2 පරාස තුනක් (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) තුළ ඉලක්කගත ඔක්සිජන් අතිරේකය දින 28ක් ඇතුළත යාන්ත්‍රික වාතාශ්‍රය නොමැතිව පැවැත්මේ දින, මරණ, හෘදයාබාධ, අරිතිමියාව, හෘදයාබාධ, ආඝාතය හෝ නියුමෝතොරැක්ස් වැනි ප්‍රතිඵලවලට බලපාන්නේ නැති බවයි. මෙම දත්ත මත පදනම්ව, බ්‍රිතාන්‍ය උරස් සංගමයේ මාර්ගෝපදේශ බොහෝ වැඩිහිටි රෝහල්ගත රෝගීන් සඳහා 94% සිට 98% දක්වා ඉලක්කගත SpO2 පරාසයක් නිර්දේශ කරයි. මෙය සාධාරණ ය, මන්ද මෙම පරාසය තුළ SpO2 (ස්පන්දන ඔක්සිමීටරවල ± 2%~3% දෝෂය සලකා බලන විට) රුධිර ඔක්සිජන් මට්ටම් සඳහා ආරක්ෂිත සහ ප්‍රමාණවත් වන PaO2 පරාසය 65-100 mm Hg ට අනුරූප වන අතර එය රුධිර ඔක්සිජන් මට්ටම් සඳහා ආරක්ෂිත සහ ප්‍රමාණවත් වේ. හයිපර්කැප්නික් ශ්වසන අකර්මණ්‍යතාවයේ අවදානමක් ඇති රෝගීන් සඳහා, O2 නිසා ඇතිවන හයිපර්කැප්නියාව වළක්වා ගැනීම සඳහා 88% සිට 92% දක්වා ආරක්ෂිත ඉලක්කයකි.